你了解突发性耳聋吗？

突然发生原因不明的感音神经性聋，可在数分钟、数小时或1~2天内从轻度听力减退发展至严重的耳聋，这就是突发性聋，简称突聋，亦称之为特发性突聋，应视为耳科急诊。该病发病率近年有明显增高趋势，且逐渐低龄化，多为单耳患病，男性明显高于女性，目前已经成为耳科的常见病。

临床症状

一是耳聋。常发生在早晨睡觉醒来突感耳聋或在某一段时间内使用电话或交谈时才感到听力显著减退，约半数病人伴耳闷涨感或阻塞感。听力检查多呈中重度甚至全聋。二是耳鸣，70%以上的患者伴有耳鸣，多呈嗡嗡声，高低音调不一，多为单侧，可与耳聋同时或先后发生，耳鸣恢复多晚于听力恢复。三是眩晕，约近半数病人伴有轻度或暂时性眩晕，约1/3有短暂行走不稳感，仅10%伴有恶心、呕吐和重度眩晕，可持续数日或数星期不等。

发病原因

既然称为特发性突聋，就是说致病原因至今尚不确切，但国际上较为公认的病因及发病机理有如下学说：

1.内耳血液供应障碍：一是血管因素。供应内耳的内耳动脉是一条来自椎基底动脉的没有侧支循环的走行极度扭曲的终末动脉，受交感神经纤维控制。故当椎基底动脉系统有病变或因其他原因，如脑力、体力过度疲乏、精神紧张、情绪激动、内分泌紊乱、过敏、气候环境的突变时引起交感神经血管调节紊乱而导致内耳循环障碍，小动脉痉挛，血管内凝集及血栓形成，使血流供应受阻从而导致内耳组织水肿、缺血、缺氧、代谢紊乱，终至听功能突然丧失。二是血液粘滞度过高，血流阻力增加，微循环灌流减少，耳蜗组织缺氧，毛细胞变性，出现听力障碍。

2. 病毒感染：已有证据表明某些病毒进入血管后可使血管内血细胞凝集或形成血管内膜炎，造成血管内膜水肿、管腔狭窄、血流减速或形成血栓影响内耳微循环。流感、流腮、麻疹、带状疱疹、风疹、水痘等病毒均可直接破坏内耳神经和血管导致突聋。

3. 免疫因素：变态反应（过敏）和自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮、肉芽肿、类风湿病、多发性硬化等）均可导致听神经炎至神经性耳聋。

4. 代谢障碍：许多代谢性疾病，如糖尿病、高脂血症、甲状腺功能减退等均可引起内耳微循环的障碍而导致突聋。缺铁及缺铁性贫血也是一个重要的诱发因素。

5. 内耳压力突变：内耳淋巴液压力突变可导致窗膜破裂导致突聋，此类病人发病前多有较大的爆破样或吼叫样耳鸣。引起颅内压增高的因素，如抬举重物、咳嗽、呕吐、喷嚏、大笑、用力大便均可引起内耳压力突变。另外由咽鼓管中耳气压突然增高的因素如用力擤鼻、鼓气、呛咳、乘飞机、潜水亦可诱发内耳压力变化。

以上几种因素都各有其特殊性，且有可能是几种因素协同作用，因可能互为因果，故应综合考虑。医学会制定的诊断依据是：①突然发生的非波动性感音神经性听力损伤，常为中或重度。②病因不明。③可伴耳鸣。④可伴眩晕、恶心、呕吐，但不反复发作。⑤ 除听神经外，无其他脑神经受损症状。

如何治疗

由于病因复杂，且无定论，故治疗方案各异，但改善内耳微循环，促进供氧是治疗的基础。另外，尽早治疗是挽救听力的关键，有资料表明，发病一周内治疗的，70%听力者有所恢复或大部分恢复。发病1月以后再进行治疗者，其效果较差，超过3个月以后再治疗者，恢复无望。故突聋应按急症处理，尽早采用相应治疗措施。其预后与下列因素有关：听力损失程度越轻，恢复的可能性越大；年龄越大，预后越差；伴眩晕者预后较差；治疗越早，预后越好。

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